1971年Sasa氯短赤亻kiT等从树舌子实体中分离出抗S-180肉瘤的活性多糖G-D、G-F、G-Z。经化学研究表明，盐淬芪求该多糖中G-Z为β-(1—3)(1→4)连接的葡聚糖，并有微量木糖存在。1981年东京药学院MiyazakiT等从灵芝子实体分离出水溶性多糖GL-1，相对分子质量为40000，GL-1由葡萄糖、木糖及阿拉伯糖组成，其分子比为18.8:1.5：1.4，主要成分为阿拉伯葡聚糖(arabinoyloglucan)侧链含α及β(1→4)D-吡喃葡萄糖基，β(1→6)及β(1→3)连接，阿拉伯糖为非还原性末端残基，木糖可能作为侧链的部分存在。GL-1对S-180肉瘤有强烈的抑制作用(当腹腔注射20mg·kg-110天)，其抑制率为95.6%-98.5%，温和酸水解及α-淀粉酶处理，GL-l对抗肿瘤则没有效果。结果表明：GL-1抗肿瘤的重要结构为侧链葡聚糖核心含有β-(1→3)、β-(1→4)及β-(1→6)连接。
1982年MiyazakiT等以稀碱液(0.1mol·L-1NaOH)从灵芝中提取分离山抗S-180肉瘤活性的水溶性多糖，相对分子质量38000，经酸水解鉴定，该多糖含有L-岩藻糖、D-木糖和D-甘露糖，其分子比为1:1:1，经过碘酸氧化、Smith降解、部分酸水解，甲基化反应及气质联用(GC-MS)，证明其结构为：
1983年UkaiS等从日本灵芝(Ganodermajaponzcum)中分离出甘露多糖(mannan)及水溶性葡聚糖(glucans)对S-180肉瘤显示抗肿瘤活性。
1985年HikinoH等从日本Kanagawa产的灵芝(GanodermalucidumKarst.)的生药中分离出葡聚糖肽(peptidoglycans)，灵芝葡聚糖A及B，临床观察有降血糖的活性。
1986年TomodaK等从灵芝(Ganodermalucidum(Reishi)Karst.)子实体分离出降血糖成分，即灵芝葡聚糖B和C。研究表明葡聚糖肽(peptidoglycans)，相对分子质量分别为7400及5800。灵芝葡聚糖B的侧链含D-吡喃葡萄糖基β(1→3)(1→6)苷键连接。灵芝葡聚糖C(ganoderanC)含吡喃葡萄糖基β(1→3)(1→6)及D-吡喃半乳糖基。α-(1→6)苷键。
1986年韩国汉城大学ShinHW等从灵芝(鹿角状)孢子及菌盖(pileus)进行分析，从其子实体分离出蛋白质多糖，经热水提取，丙酮沉淀及透析纯化得到多糖部分(51%)及蛋白质部分(5%)，当腹腔注射50mg·kg-1于小鼠上，可增强腹膜渗巾物细胞(巨噬细胞)多形核蛋白细胞的积累，表明该糖蛋白具有免疫潜在活性。
1977年HitoshiT等从灵芝中提取4种多糖，腹腔注射对小鼠肉瘤S-180的抑制率达83.9%，半数动物肿瘤完全消退，该灵芝的抗肿瘤活性成分，似为含少量蛋白质的多糖。
1992年北京医科大学药学院何云庆等研究了灵芝子实体免疫多糖。从中分离出4种成分，其中1种具有(1→6)及(1→3)连接的葡萄糖多聚体。另1种为β(1→6)(1→3)连接的阿拉伯糖及半乳糖的多聚体。
1993年KimB等从朝鲜产灵芝(Ganodennalucidum)培养的菌丝体热水提取物中，发现与蛋白质结合的多糖Frl-V，静脉注射ICR鼠，剂量为每天20mg·kg-1，对S-180肉瘤，抑制率为64.2%-75.8%，并对抗肿瘤化合物测定了免疫活性。它含有68.6%的多糖，系由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、岩藻糖、木糖及5l%蛋白质(17种氨基酸)组成，相对分子质量为5.8X10的4次方，命名为灵芝多糖(lucidan)。
1993年林志彬和雷林生发现，每日给小鼠腹腔注射灵芝多糖GL-B(25-100mg·kg-1)4天。可明显增强小鼠脾细心对LPS刺激的增殖反应。当剂量为100mg·kg-1时，脾细胞增殖反应较对照组增加84.8%。结果表明，GL-B可增强B淋巴细胞对LPS刺激的敏感性。
1991年Ma等报告灵芝多糖BN3A、BN3B和BN3C(0.05-1μg·ml-1)均可显著增加C57BI/6j小鼠脾细胞在ConA存在条件下的IL-2产生，并可部分地拮抗环孢霉素A和氢化可的松对小鼠脾细胞产生IL-2的抑制作用。
1994年何云庆等从人工栽培的灵芝(赤芝)(Ganodermalucidum(Leyss.exFr.Karst.)子实体热水提取物中分离出2种葡聚糖肽GLSP1、GLSP2，凝胶层析及高效液相色谱证明其为单一的多糖均一体，测得相对分子质量分别为12800及14100，完全水解、过碘酸氧化、Smith降解、光谱分析及甲基化分析表明：GLSP1为含有β(1→3)(1→6)及(1→4)苷键的葡聚糖肽，肽的含量占26.6%；GLSP2为含有β(1→6)及(1→4)苷键的葡聚糖肽，两类昔键糖基组成比例l:l，并有分枝，肽的含量占12.3%，碱性β-消去反应证明，2种葡聚糖肽的糖基与肽键的丝氨酸与苏氨酸以O-糖苷键相连接。
1989年Hikino等从灵芝子实体中分离出蛋白质的异多糖FA-1b，FIII-3a，等共15种，其中，除FII-1无降血糖作用，FIII-lb降血糖作用较弱外，对正常小鼠均有明显降糖作用。灵芝多糖B(ganoderanB)能提高正常小鼠和糖负荷小鼠血浆胰岛素水平，灵芝多糖B可明显促进肝脏葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶、葡萄糖-6-磷酸和糖原合成酶活性，降低肝脏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性。
1989年何云庆等从赤芝(灵芝)子实体分离出一种具有促进核酸蛋白合成代谢作用、改善造血功能的多糖BN3C(polysaccharideBN3C)，从中分离出4种多糖均一体，经用现代研究方法确认，BN3C为葡聚糖，由葡萄糖、阿拉伯糖的肽多糖(pepti-dopolysaccharide)组成，葡萄糖与阿拉伯糖的摩尔数比为4:1，肽的含量为5.4%，由胱氨酸、亮氨酸、酪氨酸、丙氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid)及微量精氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、组氨酸所组成。
1995年Ma及Lin发现，在给小鼠腹腔接种S-180细胞前预防给药或接种后治疗给药，灵芝多糖肽50mg·kg-1、100mg·kg-1和200mg·kg-1连续灌胃7-9天，可显著延长小鼠的存活时间，同样剂量的灵芝多糖肽还可抑制小鼠皮下接种的S-180生长，抑制率分别为21.7%、38.5%和35.5%，给荷Lewis肺癌小鼠连续灌胃灵芝多糖肽50mg·kg-1，共9日，也可显著地抑制Lewis肺癌生长，抑制率为55.5%。
1996年KweonMH等从朝鲜产灵芝热水提取物分得抗凝固多糖蛋白。
2002年倪江洪等对灵芝孢子破壁前后多糖提取率进行了比较，结果如表5-11。
据文献记载，用不同材料如木枹栎、青冈栎和锯末栽培的灵芝子实体，其多糖瘤活性基本相同，各种培养料上生长的灵芝子实体，开伞前子实体巾多糖的抗肿瘤活性均较低(抑制率仅为22%-33%),而开伞后，成熟期和成熟后期的子实体中多糖的抗肿瘤活性均较高(抑制率达83%-99%)，不同产地的灵芝中多糖含量不同。北京医科大学药学院李晓晖等的研究结果见表5-12。
上述结果表明，不同产地的同种灵芝由于其人工栽培条件的不同，会导致多糖含量的差异。鹿角状灵芝中的多糖含量不一定低于云头状灵芝中的多糖含量。多糖的生物活性既与各种单糖连接方式有关，也与糖的组成、糖苷(1→3)、(1→4)及(1→6)连接，有无侧链、构型及构象等有关，还与灵芝的种类，生态条件，提取方法等息息相关。因此，探讨灵芝多糖结构、构型与活性之间的关系很有必要(见表5-13)。
1997年张能荣等测点灵芝孢子多糖和寡糖，其中二糖、三糖、四糖分别为194mg(100g)-1、167mg·(100g)-1和250mg·(100g)-1。